PEPTIDBIBEL

Regeneration & Heilung

Ac-SDKP

Endogenes Tetrapeptid (antifibrotisch)

Auch bekannt als: N-Acetyl-Ser-Asp-Lys-Pro, Goralatide

Körpereigenes Tetrapeptid (das N-terminale Fragment von Thymosin β4). Reguliert die Proliferation hämatopoetischer Stammzellen und wirkt deutlich antifibrotisch. Wird durch ACE abgebaut – daher steigen die Spiegel unter ACE-Hemmern.

präklinisch

Steckbrief
Sequenz
Ac-Ser-Asp-Lys-Pro
Herkunft
N-Terminus von Thymosin β4 (via Prolyl-Oligopeptidase)
Abbau
durch ACE
Applikation
experimentell
Rechtlicher & regulatorischer Status
Kein breit zugelassenes Arzneimittel; gut charakterisiertes endogenes Peptid.
Wirkmechanismus

Negativer Regulator der Proliferation hämatopoetischer Stammzellen; hemmt Fibroblastenaktivierung, TGF-β-Signal und Kollagenablagerung (Herz, Niere, Lunge). Substrat des Angiotensin-Converting-Enzyms.

Antifibrotisch (TGF-β ↓)Hämatopoese-RegulationACE-Substrat
Bezug zu den Hallmarks of Ageing

Regenerative Peptide fördern Gewebeheilung, Angiogenese und Umbau der extrazellulären Matrix. Das adressiert eher den funktionellen Verlust von Reparatur- und Regenerationskapazität im Alter als einen klassischen Lebensspannen-Mechanismus – mechanistisch plausibel als Healthspan-Faktor.

Mechanistische Plausibilität — kein für den Menschen nachgewiesener Anti-Aging-Effekt.

Evidenz nach Endpunkt
  • Antifibrotisch (Organe) · Tierpräklinisch
  • Hämatopoese-Schutz · Tierpräklinisch
Tierstudien
ModellDosis (Studie)DauerErgebnis
Herz-/Nieren-/Lungenfibrose-Modellereduzierte Fibrose, weniger Kollagen
Beworbene / vermutete Wirkungen

Häufig beworben — nicht gleichbedeutend mit belegter Wirkung.

Anti-Fibrose-„Allheilmittel“ (Herz, Lunge, Niere)Gewebe-„Verjüngung“
Dosen aus Studien — reine Referenz
Nur in Forschungsmodellen; kurze Halbwertszeit (ACE-Abbau).

Keine Anwendungs- oder Dosierempfehlung und keine Umrechnung in Injektionseinheiten.

Risiken & Sicherheit
Bekannte Risiken

wenig Humandaten.

Theoretische Risiken

Kontraindikationen / Vorsicht

Offene Fragen
  • antifibrotische Anwendung beim Menschen
  • Synergie mit ACE-Hemmern
Quellen
  • Übersicht zu Ac-SDKP (Goralatide): antifibrotische und hämatopoetische Regulation. · Review
3D-Struktur
Ser–Asp–Lys–Pro
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Häufige Fragen
Was ist Ac-SDKP?

Körpereigenes Tetrapeptid (das N-terminale Fragment von Thymosin β4). Reguliert die Proliferation hämatopoetischer Stammzellen und wirkt deutlich antifibrotisch. Wird durch ACE abgebaut – daher steigen die Spiegel unter ACE-Hemmern.

Wie wirkt Ac-SDKP?

Negativer Regulator der Proliferation hämatopoetischer Stammzellen; hemmt Fibroblastenaktivierung, TGF-β-Signal und Kollagenablagerung (Herz, Niere, Lunge). Substrat des Angiotensin-Converting-Enzyms.

Wie gut ist Ac-SDKP belegt?

Höchste erreichte Evidenzstufe in unserer Einstufung: „präklinisch“. Belastbare Humanstudien fehlen bislang.

Ist Ac-SDKP in Österreich und der EU zugelassen?

Kein breit zugelassenes Arzneimittel; gut charakterisiertes endogenes Peptid.

Welche Nebenwirkungen sind für Ac-SDKP bekannt?

wenig Humandaten.

Im Themenüberblick

Ac-SDKP wird hier eingeordnet: Peptide für Regeneration und Heilung — mit Evidenztabelle aller Substanzen dieses Bereichs.

Zuletzt redaktionell geprüft: 2026-08-07 · Wie wir Evidenz bewerten