Wissensbereich
Mechanismen-Lexikon
Die wichtigsten Rezeptoren, Signalwege und Zielstrukturen — und welche Substanzen daran ansetzen.
GHSR-1a (Ghrelin-Rezeptor)
Der „Hunger-/GH-Schalter“: Aktivierung löst eine pulsatile Ausschüttung von Wachstumshormon aus. Angriffspunkt der GHRPs und oraler GH-Sekretagoga.
GHRH-Rezeptor
Bindet das hypothalamische GHRH und steuert die physiologische GH-Freisetzung der Hypophyse. Ziel der stabilisierten GRF-Analoga.
IGF-1R / Akt / mTOR
Der zentrale Wachstums- und Anabolismus-Signalweg – treibt Muskelaufbau, ist aber zugleich in Alterung und Tumorbiologie verwickelt.
GLP-1-Rezeptor (Inkretin)
Reguliert glukoseabhängig Insulin, dämpft Appetit und verzögert die Magenentleerung – Grundlage der modernen Adipositas-/Diabetestherapie.
GIP- & Glukagon-Rezeptor
Zusätzliche Inkretin-/Stoffwechsel-Achsen; ihre Ko-Aktivierung mit GLP-1 verstärkt Gewichtsverlust und Energieumsatz (Dual-/Tripelagonisten).
Telomerase / TERT
Das Enzym, das Telomere verlängert. Seine Reaktivierung gilt als Anti-Aging-Hebel – mit der Kehrseite eines möglichen Tumorrisikos.
p53-Achse (MDM2/MDMX, FOXO4)
p53 ist der „Wächter des Genoms“. Seine Reaktivierung (gegen Tumoren) oder gezielte Nutzung (gegen seneszente Zellen) ist Angriffspunkt mehrerer Peptide.
Bcl-xL (Überlebensprotein)
Seneszente Zellen klammern sich über Bcl-xL ans Überleben; seine Hemmung treibt sie selektiv in die Apoptose (senolytisches Prinzip).
AMPK / Nährstoff-Sensorik
Der „Energiesparmodus“ der Zelle: aktiviert bei Energiemangel/Sport, fördert mitochondriale Funktion und Glukoseaufnahme.
BDNF / TrkB
Der wichtigste Wachstumsfaktor für Neuroplastizität, Lernen und Stimmung – Zielgröße vieler nootroper Peptide.
GABA-A-Rezeptor
Der wichtigste hemmende Neurotransmitter-Rezeptor; positive Modulation wirkt angstlösend, idealerweise ohne Sedierung/Abhängigkeit.
HGF / c-Met
Wachstumsfaktor-Achse für Gewebereparatur und Synaptogenese – zugleich onkologisch relevant (c-Met als Proto-Onkogen).
Apelin-Rezeptor (APJ / APLNR)
Reguliert Herzkraft, Gefäßweite und Angiogenese; ein Gegenspieler des schädlichen Angiotensin-II-Umbaus am Herzen.
Innate Repair Receptor (EPO)
Vermittelt die gewebeschützenden Effekte von Erythropoietin – ohne die Blutbildung anzukurbeln.
Protein-Kinase CK2
Eine in vielen Tumoren überaktive Kinase, die zahlreiche krebsfördernde Phosphorylierungen ausführt.
NF-κB (Entzündungsschalter)
Der zentrale Transkriptionsfaktor der Entzündung; seine Dämpfung ist das Ziel vieler antiinflammatorischer Peptide.
TLR9 / Thymus-Immunachse
Mustererkennung des angeborenen Immunsystems; Stimulation stärkt T-Zell- und NK-Antworten – Prinzip der Thymus-Immunpeptide.
Aktin-Sequestrierung
Steuerung des Zytoskeletts: ermöglicht Zellmigration und Gewebereparatur – Wirkprinzip der β-Thymosine.
Mitochondriale Mikroproteine (MDP)
Vom Mitochondrien-Genom codierte Signalpeptide, die Stoffwechsel, Stressresistenz und Zellüberleben modulieren.
Khavinson-Bioregulation
Postulierte gewebespezifische Genregulation durch sehr kurze Peptide („Cytogene“) – mechanistisch nur teilweise belegt.
Zonulin / Tight Junctions
Reguliert die Durchlässigkeit der Darmbarriere („Leaky Gut“); ihre Stabilisierung soll Antigen-Übertritt reduzieren.