PEPTIDBIBEL

Experimentelle & seltene Moleküle

ALT-711

AGE-Crosslink-Breaker (kein Peptid)

Auch bekannt als: Alagebrium

Kein Peptid, sondern ein kleinmolekularer „AGE-Crosslink-Breaker“. Sollte alterungsbedingte Quervernetzungen von Kollagen lösen und die Arteriensteifigkeit senken; klinisch insgesamt enttäuschend.

präklinisch

Steckbrief
Typ
Thiazolium-Kleinmolekül (kein Peptid)
Ziel
Advanced Glycation Endproducts (AGE-Crosslinks)
Applikation
oral
Rechtlicher & regulatorischer Status
Kein zugelassenes Arzneimittel; klinische Entwicklung weitgehend eingestellt.
Wirkmechanismus

Soll die durch fortgeschrittene Glykierungsendprodukte (AGEs) entstandenen Quervernetzungen zwischen Proteinen (v. a. Kollagen) spalten und so Gefäß-/Gewebeelastizität verbessern.

AGE-Crosslink-SpaltungGefäßelastizität
Bezug zu den Hallmarks of Ageing

Experimentelle Peptide ohne gefestigtes Wirkprofil – ein belastbarer Anti-Aging-Mechanismus lässt sich hier nicht seriös ableiten. Etwaige Bezüge bleiben spekulativ, bis mechanistische und klinische Daten vorliegen.

Mechanistische Plausibilität — kein für den Menschen nachgewiesener Anti-Aging-Effekt.

Evidenz nach Endpunkt
  • Arteriensteifigkeit · Humanpräklinisch
  • Diastolische Herzfunktion · Humanpräklinisch
Humanstudien
QuellenDesignDauerEndpunkteErgebnisLimitationen
Frühe klinische Studien—RCT—Arteriensteifigkeit, Herzfunktionfrühe Hinweise, größere Programme jedoch enttäuschend/eingestelltWirksamkeit nicht bestätigt
Beworbene / vermutete Wirkungen

Häufig beworben — nicht gleichbedeutend mit belegter Wirkung.

„Entstarrung“ von Gefäßen/Gewebe = Anti-Aging (klinisch enttäuscht)
Dosen aus Studien — reine Referenz
In Studien oral; keine zugelassene Anwendung.

Keine Anwendungs- oder Dosierempfehlung und keine Umrechnung in Injektionseinheiten.

Risiken & Sicherheit
Bekannte Risiken

in Studien überwiegend verträglich.

Theoretische Risiken

Langzeitdaten fehlen.

Kontraindikationen / Vorsicht

—

Offene Fragen
  • warum klinisch gescheitert
  • neue AGE-Breaker-Ansätze
Quellen
  • Klinische Studien zu Alagebrium (ALT-711) / Arteriensteifigkeit; Programm weitgehend eingestellt. · Trials
Häufige Fragen
Was ist ALT-711?

Kein Peptid, sondern ein kleinmolekularer „AGE-Crosslink-Breaker“. Sollte alterungsbedingte Quervernetzungen von Kollagen lösen und die Arteriensteifigkeit senken; klinisch insgesamt enttäuschend.

Wie wirkt ALT-711?

Soll die durch fortgeschrittene Glykierungsendprodukte (AGEs) entstandenen Quervernetzungen zwischen Proteinen (v. a. Kollagen) spalten und so Gefäß-/Gewebeelastizität verbessern.

Wie gut ist ALT-711 belegt?

Höchste erreichte Evidenzstufe in unserer Einstufung: „präklinisch“. Es liegen 1 ausgewertete Humanstudien vor.

Ist ALT-711 in Österreich und der EU zugelassen?

Kein zugelassenes Arzneimittel; klinische Entwicklung weitgehend eingestellt.

Welche Nebenwirkungen sind für ALT-711 bekannt?

in Studien überwiegend verträglich.

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Zuletzt redaktionell geprüft: 2026-08-07 · Wie wir Evidenz bewerten