PEPTIDBIBEL

Krebsforschung

CIGB-300

Anti-CK2-Peptid (zellpenetrierend)

Synthetisches Peptid, das die CK2-vermittelte Phosphorylierung blockiert – einen in vielen Tumoren überaktiven Signalweg. Mit klinischer Erprobung (Kuba) und Synergie zu Chemotherapeutika.

begrenzt

Steckbrief
Aufbau
zyklische p15-Inhibitordomäne + zellpenetrierendes Segment
Ziel
Protein-Kinase CK2
Herkunft
CIGB (Kuba)
Applikation
i.v. / lokal (Studien)
Rechtlicher & regulatorischer Status
Kein zugelassenes Arzneimittel; klinische Studien (Phase 1/2), u. a. Zervix- und Lungenkarzinom.
Wirkmechanismus

Bindet die Phosphoakzeptorstelle von CK2-Substraten (z. B. B23/Nucleophosmin) und die CK2α-Untereinheit → Hemmung onkogener CK2-Phosphorylierung → Apoptose; synergistisch mit Cisplatin/Paclitaxel.

CK2-HemmungB23/NucleophosminApoptose
Bezug zu den Hallmarks of Ageing

Onkologisch orientierte Peptide zielen auf Tumor- und Proliferationsbiologie. Da Krebs eine zentrale Alterskrankheit ist, besteht ein indirekter Bezug (zelluläre Seneszenz, genomische Instabilität); ein eigenständiger „Verjüngungs“-Mechanismus ist damit nicht gemeint.

01 · Genomische Instabilität08 · Zelluläre Seneszenz

Mechanistische Plausibilität — kein für den Menschen nachgewiesener Anti-Aging-Effekt.

Evidenz nach Endpunkt
  • Antitumor (klinisch) · Humanbegrenzt
  • Chemo-Synergie · Tierpräklinisch
Humanstudien
QuellenDesignDauerEndpunkteErgebnisLimitationen
Phase 1/2 (Zervix-/Lungenkarzinom)—klinisch—Sicherheit, Ansprechenakzeptable Sicherheit, antitumorale Signalefrühe Phase
Beworbene / vermutete Wirkungen

Häufig beworben — nicht gleichbedeutend mit belegter Wirkung.

Tumorhemmung über CK2Chemo-Verstärker
Dosen aus Studien — reine Referenz
In Studien i.v./lokal; keine zugelassene Anwendung.

Keine Anwendungs- oder Dosierempfehlung und keine Umrechnung in Injektionseinheiten.

Risiken & Sicherheit
Bekannte Risiken

infusionsassoziierte Reaktionen möglich.

Theoretische Risiken

—

Kontraindikationen / Vorsicht

—

Offene Fragen
  • Phase-3-Wirksamkeit
  • beste Kombinationen
Quellen
  • Perea SE. et al. – CIGB-300, Anti-CK2-Peptid; translationale/klinische Forschung. · PMC4179792
Häufige Fragen
Was ist CIGB-300?

Synthetisches Peptid, das die CK2-vermittelte Phosphorylierung blockiert – einen in vielen Tumoren überaktiven Signalweg. Mit klinischer Erprobung (Kuba) und Synergie zu Chemotherapeutika.

Wie wirkt CIGB-300?

Bindet die Phosphoakzeptorstelle von CK2-Substraten (z. B. B23/Nucleophosmin) und die CK2α-Untereinheit → Hemmung onkogener CK2-Phosphorylierung → Apoptose; synergistisch mit Cisplatin/Paclitaxel.

Wie gut ist CIGB-300 belegt?

Höchste erreichte Evidenzstufe in unserer Einstufung: „begrenzt“. Es liegen 1 ausgewertete Humanstudien vor.

Ist CIGB-300 in Österreich und der EU zugelassen?

Kein zugelassenes Arzneimittel; klinische Studien (Phase 1/2), u. a. Zervix- und Lungenkarzinom.

Welche Nebenwirkungen sind für CIGB-300 bekannt?

infusionsassoziierte Reaktionen möglich.

Weitere in „Onkologie“
p28 (Azurin-Fragment)ALRN-6924BT1718Melflufen

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Zuletzt redaktionell geprüft: 2026-08-07 · Wie wir Evidenz bewerten