PEPTIDBIBEL

Mitochondriale Peptide

SHMOOSE

Mitochondriales Mikroprotein (MDP)

Auch bekannt als: Small Human Mitochondrial ORF Over SErine tRNA

Im mitochondrialen Genom codiertes Mikroprotein, das eine genetische Variante mit Alzheimer-Risiko verknüpft. Bindet mitochondriale Proteine und beeinflusst die Bioenergetik.

begrenzt

Steckbrief
Herkunft
mitochondrial codiertes sORF (Cohen-Labor, USC, 2022)
Bezug
Alzheimer-Risiko-SNP rs2853499
Applikation
experimentell (i.c.v. in Studien)
Rechtlicher & regulatorischer Status
Kein zugelassenes Arzneimittel; rein präklinisch. Erstes massenspektrometrisch nachgewiesenes mitochondrial codiertes Mikroprotein.
Wirkmechanismus

Lokalisiert an der inneren Mitochondrienmembran, bindet Mitofilin und steigert die mitochondriale Sauerstoffaufnahme; moduliert die mitochondriale Genexpression und neuronale Stressantworten. Ein inaktivierender SNP ist mit erhöhtem Alzheimer-Risiko assoziiert.

Mitofilin-Bindungmitochondriale BioenergetikNeurodegeneration
Bezug zu den Hallmarks of Ageing

Mitochondrial abgeleitetes Mikroprotein; hypothetischer Bezug zu mitochondrialer Funktion/Neurobiologie. Sehr frühe Datenlage.

Mechanistische Plausibilität — kein für den Menschen nachgewiesener Anti-Aging-Effekt.

Evidenz nach Endpunkt
  • Mitochondriale Funktion · Zellepräklinisch
  • Alzheimer-Assoziation · Humanbegrenzt
  • Therapeutische Wirkung · —keine Daten
Humanstudien
QuellenDesignDauerEndpunkteErgebnisLimitationen
MiWAS / CSF-Biomarker (Miller/Cohen 2022)AssoziationAD-Risiko, CSF-TauCSF-Spiegel korrelieren mit Alter, Tau, weißer Substanz; RisikovarianteAssoziation, kein Therapienachweis
Zellstudien
ZelltypInterventionErgebnis
NeuronenmodelleSHMOOSEModulation der Amyloid-β-/Stressantwort, ↑ O₂-Verbrauch
Beworbene / vermutete Wirkungen

Häufig beworben — nicht gleichbedeutend mit belegter Wirkung.

mitochondriale „Verjüngung“, Alzheimer-Schutz (theoretisch)
Dosen aus Studien — reine Referenz
Nur in Forschungsmodellen.

Keine Anwendungs- oder Dosierempfehlung und keine Umrechnung in Injektionseinheiten.

Risiken & Sicherheit
Bekannte Risiken

keine Humantherapie-Daten.

Theoretische Risiken

unbekannt.

Kontraindikationen / Vorsicht

Offene Fragen
  • therapeutisches Potenzial
  • Replikation der AD-Assoziation
Quellen
  • Miller B, Cohen P. et al. (2022). Mitochondrial DNA variation reveals SHMOOSE. Mol Psychiatry 28(4):1813–1826. · 10.1038/s41380-022-01769-3
Häufige Fragen
Was ist SHMOOSE?

Im mitochondrialen Genom codiertes Mikroprotein, das eine genetische Variante mit Alzheimer-Risiko verknüpft. Bindet mitochondriale Proteine und beeinflusst die Bioenergetik.

Wie wirkt SHMOOSE?

Lokalisiert an der inneren Mitochondrienmembran, bindet Mitofilin und steigert die mitochondriale Sauerstoffaufnahme; moduliert die mitochondriale Genexpression und neuronale Stressantworten. Ein inaktivierender SNP ist mit erhöhtem Alzheimer-Risiko assoziiert.

Wie gut ist SHMOOSE belegt?

Höchste erreichte Evidenzstufe in unserer Einstufung: „begrenzt“. Es liegen 1 ausgewertete Humanstudien vor.

Ist SHMOOSE in Österreich und der EU zugelassen?

Kein zugelassenes Arzneimittel; rein präklinisch. Erstes massenspektrometrisch nachgewiesenes mitochondrial codiertes Mikroprotein.

Welche Nebenwirkungen sind für SHMOOSE bekannt?

keine Humantherapie-Daten.

Zuletzt redaktionell geprüft: 2026-08-07 · Wie wir Evidenz bewerten